Ingeniería de tejidos para enfermedades raras de la piel

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La ingeniería de tejidos podría convertirse en el futuro en una alternativa terapéutica para los pacientes que sufren Xeroderma Pigmentoso, una enfermedad rara de la piel
El Primer Día del Xeroderma Pigmentoso reunió a más de medio centenar de participantes
El Xeroderma Pigmentoso es una enfermedad rara de la piel que se produce por un mal funcionamiento de los mecanismos de reparación del ADN, incapaces de reparar el daño que produce la luz ultravioleta en las células

Científicos de la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M) indican que la ingeniería de tejidos podría convertirse en el futuro en una alternativa terapéutica para los pacientes que sufren Xeroderma Pigmentoso, una enfermedad rara de la piel incurable actualmente a la que han dedicado por primera vez en España unas jornadas que reúnen a pacientes, médicos, investigadores e innovadores en este campo.

Ingeniería de tejidos para enfermedades raras de la piel

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La ingeniería de tejidos podría convertirse en el futuro en una alternativa terapéutica para los pacientes que sufren Xeroderma Pigmentoso, una enfermedad rara de la piel
El Primer Día del Xeroderma Pigmentoso reunió a más de medio centenar de participantes
El Xeroderma Pigmentoso es una enfermedad rara de la piel que se produce por un mal funcionamiento de los mecanismos de reparación del ADN, incapaces de reparar el daño que produce la luz ultravioleta en las células

Científicos de la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M) indican que la ingeniería de tejidos podría convertirse en el futuro en una alternativa terapéutica para los pacientes que sufren Xeroderma Pigmentoso, una enfermedad rara de la piel incurable actualmente a la que han dedicado por primera vez en España unas jornadas que reúnen a pacientes, médicos, investigadores e innovadores en este campo.

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El Primer Día del Xeroderma Pigmentoso reunió a más de medio centenar de participantes
El Xeroderma Pigmentoso es una enfermedad rara de la piel que se produce por un mal funcionamiento de los mecanismos de reparación del ADN, incapaces de reparar el daño que produce la luz ultravioleta en las células

Científicos de la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M) indican que la ingeniería de tejidos podría convertirse en el futuro en una alternativa terapéutica para los pacientes que sufren Xeroderma Pigmentoso, una enfermedad rara de la piel incurable actualmente a la que han dedicado por primera vez en España unas jornadas que reúnen a pacientes, médicos, investigadores e innovadores en este campo.

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La ingeniería de tejidos podría convertirse en el futuro en una alternativa terapéutica para los pacientes que sufren Xeroderma Pigmentoso, una enfermedad rara de la piel
El Primer Día del Xeroderma Pigmentoso reunió a más de medio centenar de participantes
El Xeroderma Pigmentoso es una enfermedad rara de la piel que se produce por un mal funcionamiento de los mecanismos de reparación del ADN, incapaces de reparar el daño que produce la luz ultravioleta en las células

Científicos de la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M) indican que la ingeniería de tejidos podría convertirse en el futuro en una alternativa terapéutica para los pacientes que sufren Xeroderma Pigmentoso, una enfermedad rara de la piel incurable actualmente a la que han dedicado por primera vez en España unas jornadas que reúnen a pacientes, médicos, investigadores e innovadores en este campo.

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El Primer Día del Xeroderma Pigmentoso reunió a más de medio centenar de participantes
El Xeroderma Pigmentoso es una enfermedad rara de la piel que se produce por un mal funcionamiento de los mecanismos de reparación del ADN, incapaces de reparar el daño que produce la luz ultravioleta en las células

Científicos de la Universidad Carlos III de Madrid (UC3M) indican que la ingeniería de tejidos podría convertirse en el futuro en una alternativa terapéutica para los pacientes que sufren Xeroderma Pigmentoso, una enfermedad rara de la piel incurable actualmente a la que han dedicado por primera vez en España unas jornadas que reúnen a pacientes, médicos, investigadores e innovadores en este campo.

Primer "Día del Xeroderma Pigmentoso" en España

Con el patrocinio del Centro de Investigaciones Biomédicas en red de
Enfermedades raras (CIBER-ER-CIEMAT) del ISCIII y la colaboración de la Universidad
Carlos III de Madrid y la Comunidad de Madrid a través de los proyectos CellCAM y
SkinModel, el pasado 18 de diciembre se llevó a cabo el "Primer Día del Xerodema
Pigmentoso", una enfermedad rara de piel debida a alteraciones en la reparación al
ADN inducidas por la radiación solar y elevadísima propensión al desarrollo de tumores
cutáneos malignos (1000 veces superior a la población general). La reunión, a la que
asistieron clínicos, investigadores y pacientes, tuvo como objetivo establecer las bases
para la creación de una asociación de Xeroderma Pigmentoso).

Entrevista al Grupo A+I XP en el diario "LA RAZÓN"

49NPJKMQU5CU.
El Grupo de Apoyo e Información sobre el Xeroderma Pigmentoso ha concedido una entrevista al diario "LA RAZÓN" en donde se recogen los aspectos más importantes de la enfermedad, un breve testimonio de un paciente y de la investigadora principal del grupo.


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Luz del sol, peligro de muerte

Con agradecimiento a Alba Jiménez del diario "LA RAZÓN".
Artículo original

30 Noviembre 12 - - A. Jiménez

La luz es su peor enemigo. El daño que produce en su piel es tan grave e irreversible, que si no recibe atención a tiempo puede desarrollar tumores. Sufren la enfermedad denominada Xeroderma Pigmentoso (XP).
El problema se encuentra en los ocho genes que tenemos en nuestro cuerpo que se encargan de reparar el ADN ante la agresión de agentes externos, como es el caso de la luz solar. Así, cuando un individuo sano sufre una quemadura por la exposición al sol, estos genes la «curan». Sin embargo, en los afectados por el XP, una mutación de estos genes hace que éstos no reparen el ADN, por lo que la lesión cutánea es permanente. Como resultado, la piel se vuelve muy delgada y aparecen parches de variados colores (pigmentación moteada). Marcela del Río, investigadora del Ciberer del Hospital Carlos III de Madrid, explica que «estos pacientes van acumulando las mutaciones y desarrollan cáncer de piel».
Muchos casos se manifiestan desde los primeros meses de vida. Tras las primeras exposiciones solares se producen alteraciones en la piel y eso da la señal de alarma a padres y médicos. De hecho, la edad promedio de aparición del primer cáncer de piel es de menos de 10 años de vida.

Luz del sol, peligro de muerte

Con agradecimiento a Alba Jiménez del diario "LA RAZÓN".
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30 Noviembre 12 - - A. Jiménez

La luz es su peor enemigo. El daño que produce en su piel es tan grave e irreversible, que si no recibe atención a tiempo puede desarrollar tumores. Sufren la enfermedad denominada Xeroderma Pigmentoso (XP).
El problema se encuentra en los ocho genes que tenemos en nuestro cuerpo que se encargan de reparar el ADN ante la agresión de agentes externos, como es el caso de la luz solar. Así, cuando un individuo sano sufre una quemadura por la exposición al sol, estos genes la «curan». Sin embargo, en los afectados por el XP, una mutación de estos genes hace que éstos no reparen el ADN, por lo que la lesión cutánea es permanente. Como resultado, la piel se vuelve muy delgada y aparecen parches de variados colores (pigmentación moteada). Marcela del Río, investigadora del Ciberer del Hospital Carlos III de Madrid, explica que «estos pacientes van acumulando las mutaciones y desarrollan cáncer de piel».
Muchos casos se manifiestan desde los primeros meses de vida. Tras las primeras exposiciones solares se producen alteraciones en la piel y eso da la señal de alarma a padres y médicos. De hecho, la edad promedio de aparición del primer cáncer de piel es de menos de 10 años de vida.

Luz del sol, peligro de muerte

Con agradecimiento a Alba Jiménez del diario "LA RAZÓN".
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30 Noviembre 12 - - A. Jiménez

La luz es su peor enemigo. El daño que produce en su piel es tan grave e irreversible, que si no recibe atención a tiempo puede desarrollar tumores. Sufren la enfermedad denominada Xeroderma Pigmentoso (XP).
El problema se encuentra en los ocho genes que tenemos en nuestro cuerpo que se encargan de reparar el ADN ante la agresión de agentes externos, como es el caso de la luz solar. Así, cuando un individuo sano sufre una quemadura por la exposición al sol, estos genes la «curan». Sin embargo, en los afectados por el XP, una mutación de estos genes hace que éstos no reparen el ADN, por lo que la lesión cutánea es permanente. Como resultado, la piel se vuelve muy delgada y aparecen parches de variados colores (pigmentación moteada). Marcela del Río, investigadora del Ciberer del Hospital Carlos III de Madrid, explica que «estos pacientes van acumulando las mutaciones y desarrollan cáncer de piel».
Muchos casos se manifiestan desde los primeros meses de vida. Tras las primeras exposiciones solares se producen alteraciones en la piel y eso da la señal de alarma a padres y médicos. De hecho, la edad promedio de aparición del primer cáncer de piel es de menos de 10 años de vida.

Luz del sol, peligro de muerte

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30 Noviembre 12 - - A. Jiménez

La luz es su peor enemigo. El daño que produce en su piel es tan grave e irreversible, que si no recibe atención a tiempo puede desarrollar tumores. Sufren la enfermedad denominada Xeroderma Pigmentoso (XP).
El problema se encuentra en los ocho genes que tenemos en nuestro cuerpo que se encargan de reparar el ADN ante la agresión de agentes externos, como es el caso de la luz solar. Así, cuando un individuo sano sufre una quemadura por la exposición al sol, estos genes la «curan». Sin embargo, en los afectados por el XP, una mutación de estos genes hace que éstos no reparen el ADN, por lo que la lesión cutánea es permanente. Como resultado, la piel se vuelve muy delgada y aparecen parches de variados colores (pigmentación moteada). Marcela del Río, investigadora del Ciberer del Hospital Carlos III de Madrid, explica que «estos pacientes van acumulando las mutaciones y desarrollan cáncer de piel».
Muchos casos se manifiestan desde los primeros meses de vida. Tras las primeras exposiciones solares se producen alteraciones en la piel y eso da la señal de alarma a padres y médicos. De hecho, la edad promedio de aparición del primer cáncer de piel es de menos de 10 años de vida.

Luz del sol, peligro de muerte

Con agradecimiento a Alba Jiménez del diario "LA RAZÓN".
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30 Noviembre 12 - - A. Jiménez

La luz es su peor enemigo. El daño que produce en su piel es tan grave e irreversible, que si no recibe atención a tiempo puede desarrollar tumores. Sufren la enfermedad denominada Xeroderma Pigmentoso (XP).
El problema se encuentra en los ocho genes que tenemos en nuestro cuerpo que se encargan de reparar el ADN ante la agresión de agentes externos, como es el caso de la luz solar. Así, cuando un individuo sano sufre una quemadura por la exposición al sol, estos genes la «curan». Sin embargo, en los afectados por el XP, una mutación de estos genes hace que éstos no reparen el ADN, por lo que la lesión cutánea es permanente. Como resultado, la piel se vuelve muy delgada y aparecen parches de variados colores (pigmentación moteada). Marcela del Río, investigadora del Ciberer del Hospital Carlos III de Madrid, explica que «estos pacientes van acumulando las mutaciones y desarrollan cáncer de piel».
Muchos casos se manifiestan desde los primeros meses de vida. Tras las primeras exposiciones solares se producen alteraciones en la piel y eso da la señal de alarma a padres y médicos. De hecho, la edad promedio de aparición del primer cáncer de piel es de menos de 10 años de vida.

El VI Congreso Mundial de Melanoma aboga por el diagnóstico precoz en la Atención Primaria

BARCELONA, 19 Nov. (EUROPA PRESS) -
El VI Congreso Mundial de Centros Interdisciplinares de Melanoma y Cáncer de Piel, que ha acogido durante cuatro días Barcelona, ha apostado por mejorar la detección precoz de la enfermedad en la Atención Primaria, según ha explicado la organización este sábado en un comunicado.

Así lo ha explicado este sábado durante la clausura el presidente del congreso y director de la Unidad de Melanoma del Hospital Clínic de Barcelona, Josep Malvehy, que ha resaltado la importancia de los reconocimientos visuales de médicos de familia para poder derivar a los pacientes al especialista con mayor rapidez.

Los melanomas que se diagnostican de forma precoz tienen una curación cercana al 100%, mientras que los tumores más avanzados muestran una supervivencia inferior al 10%.

Durante el congreso, cerca de mil médicos e investigadores han debatido sobre los avances en materia de prevención, diagnóstico, nuevos fármacos y terapias para su tratamiento.

Malvehy ha destacado que todavía hay mucho camino que hacer en materia de prevención y ha sostenido que las campañas de sensibilización "son claves", por lo que ha emplazados a los médicos a hacer más pedagogía.

Por los derechos de los pacientes con cáncer

Artículo del diario ABC publicado el 9 de noviembre de 2.012.

Algunos firmantes de la "Declaración de Madrid"

El Grupo Español de Pacientes con Cáncer (GEPAC) ha presentado hoy la 'Declaración de Madrid', un documento que ha contado con la firma y el compromiso de 57 organizaciones vinculadas a la atención de los pacientes con cáncer y de sus familiares. Un documento que nace por la necesidad de «poner sobre la mesa las reivindicaciones de los pacientes con cáncer. No queremos que la actual situación de crisis económica y los recortes en sanidad afecten a la atención de los pacientes con cáncer y a nuestros familiares», explica la presidenta de GEPAC, Begoña Barragán. «En España contamos con un sistema sanitario público muy bueno, y no podemos permitir que se deteriore», asegura.

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El Gobierno declara el año 2013 como Año Español de las Enfermedades Raras

Ana Mato, Ministra de Sanidad

MADRID, 26 Oct. (EUROPA PRESS)

El Gobierno ha acordado en Consejo de Ministros declarar el próximo año 2013 como Año Español de las Enfermedades Raras, con el objetivo de dar mayor visibilidad estas patologías y acercarlas a los ciudadanos.

De este modo, el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad asume el "compromiso de desarrollar una estrategia coordinada" que analice las enfermedades raras desde distintos ámbitos: sanitario, científico y social.

"Atender de manera adecuada a la población afectada supone un importante desafío para toda la sociedad", señalan desde el Gobierno, para quien supone un "reto", que "ha de abordarse desde el punto de vista médico, pero también desde el ámbito social, económico, asistencial y familiar, y en esta tarea debe buscarse la implicación y el compromiso de todos".

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), existen alrededor de siete mil enfermedades raras, que afectan al 7 por 100 de la población mundial; en España se estima que hay tres millones de personas afectadas.

Una enfermedad es considerada "rara" por existir menos de un caso por cada dos mil habitantes, además de por presentar síntomas y orígenes variados, en ocasiones desconocidos, que además necesitan del diseño de tratamientos farmacológicos específicos.

¿Qué es lo que hace más resistente al melanoma?

Melanoma

Enlace art. original ABC-salud 11-octubre-2012

La terapia celular adoptiva, que ayuda al sistema inmunitario a combatir el cáncer a través de linfocitos T cultivados en el laboratorio, inicialmente resulta efectiva en pacientes con melanoma, pero los tumores suelen reaparecer.

Esta resistencia al tratamiento es explicada ahora por un grupo de científicos alemanes, que ha descubierto que el tumor combate el tratamiento gracias al microambiente creado por procesos inflamatorios. Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista Nature.

¿Qué es lo que hace más resistente al melanoma?

Melanoma

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La terapia celular adoptiva, que ayuda al sistema inmunitario a combatir el cáncer a través de linfocitos T cultivados en el laboratorio, inicialmente resulta efectiva en pacientes con melanoma, pero los tumores suelen reaparecer.

Esta resistencia al tratamiento es explicada ahora por un grupo de científicos alemanes, que ha descubierto que el tumor combate el tratamiento gracias al microambiente creado por procesos inflamatorios. Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista Nature.

¿Qué es lo que hace más resistente al melanoma?

Melanoma

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La terapia celular adoptiva, que ayuda al sistema inmunitario a combatir el cáncer a través de linfocitos T cultivados en el laboratorio, inicialmente resulta efectiva en pacientes con melanoma, pero los tumores suelen reaparecer.

Esta resistencia al tratamiento es explicada ahora por un grupo de científicos alemanes, que ha descubierto que el tumor combate el tratamiento gracias al microambiente creado por procesos inflamatorios. Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista Nature.

¿Qué es lo que hace más resistente al melanoma?

Melanoma

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La terapia celular adoptiva, que ayuda al sistema inmunitario a combatir el cáncer a través de linfocitos T cultivados en el laboratorio, inicialmente resulta efectiva en pacientes con melanoma, pero los tumores suelen reaparecer.

Esta resistencia al tratamiento es explicada ahora por un grupo de científicos alemanes, que ha descubierto que el tumor combate el tratamiento gracias al microambiente creado por procesos inflamatorios. Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista Nature.

¿Qué es lo que hace más resistente al melanoma?

Melanoma

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La terapia celular adoptiva, que ayuda al sistema inmunitario a combatir el cáncer a través de linfocitos T cultivados en el laboratorio, inicialmente resulta efectiva en pacientes con melanoma, pero los tumores suelen reaparecer.

Esta resistencia al tratamiento es explicada ahora por un grupo de científicos alemanes, que ha descubierto que el tumor combate el tratamiento gracias al microambiente creado por procesos inflamatorios. Los resultados de la investigación han sido publicados en la revista Nature.

1ª Jornada Nacional sobre Xeroderma Pigmentoso

¡Por fin disponemos de fecha!: la 1ª Jornada Nacional sobre Xeroderma Pigmentoso se celebrará en el Hospital de La Paz, Madrid, el día 18 de diciembre de 2.012.
La jornada constará de una sesión clínica, donde se comentaran los casos de los participantes que así lo deseen, así como de charlas informativas sobre la enfermedad.
También queremos que sirva de punto de partida para la creación de una Asociación para profesionales y pacientes con el fin de unificar conocimientos, experiencias y fomentar la investigación sobre la enfermedad. Así que contamos con tu asistencia, ya que pretendemos integrar en la Asociación al mayor número de pacientes y/o familiares.

La asistencia es gratuita, pero es necesario confirmar enviando un correo electrónico a: info.xerodermap@gmail.com

Identificación del Elemento de Respuesta Funcional 'In vivo' p53 en la secuencia codificante del gen Xeroderma Pigmentoso Grupo C

gen p53

Autores:
Kedar Hastak1,
Shanthi Adimoolam1,
Nathan D. Trinklein2,3,
Richard M. Myers2,4 y
James M. Ford1,2

Afiliación de los autores:
1Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA
2Department of Genetics, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA
3SwitchGear Genomics, Menlo Park, CA, USA
4HudsonAlpha Institute for Biotechnology, Huntsville, AL, USA

James M. Ford, Stanford University Medical Center, Division of Oncology, 269 Campus Drive, 1115 CCSR Building, Stanford, CA 94305-5151, USA (Email: jmf@stanford.edu).

Abstracto
El producto proteína del gen Xeroderma Pigmentoso grupo C (XPC) es un factor de reconocimiento de daños del ADN que funciona desde el principio en el proceso de la reparación genómica global de la escisión de los nucleótidos. La regulación de la expresión de XPC está gobernada en parte por p53 en un nivel transcripcional. Para identificar los elementos reguladores implicados en el control de la expresión de XPC dependiente de p53, llevamos a cabo un experimento cuantitativo de PCR tiling usando múltiples pares primeros (primer pairs) regularmente espaciados sobre una región de 11-kb centrada alrededor del sitio inicial del XPC transcripcional. Se llevó a cabo inmunoprecipitación de p53 cromatina tras irradiación ultravioleta, y se analizó el DNA para enriquecimiento a cada uno de los 48 amplicons que cubrían esta región. Un segmento más arriba del lugar de iniciación del XPC traslacional fue significantemente enriquecido, mientras que no se percibió enriquecimiento de ninguna otra región. Ensayos in vitro 'promoter-reporter' y de retardación por gel se utilizaron para confirmar la reactividad de p53 de esta región y para definir la mínima región con actividad estimulante. Identificamos un elemento 'response' p53 que tiene una semejanza significante con una secuencia consensus, con 3 discrepancias. El elemento 'response' se singular en que parte del lugar de enlace de p53 incluido en la secuencia codificante para los 2 primeros aminoácidos en la proteína XPC.

Enlace al artículo completo (en inglés). Necesita autorización

Identificación del Elemento de Respuesta Funcional 'In vivo' p53 en la secuencia codificante del gen Xeroderma Pigmentoso Grupo C

gen p53

Autores:
Kedar Hastak1,
Shanthi Adimoolam1,
Nathan D. Trinklein2,3,
Richard M. Myers2,4 y
James M. Ford1,2

Afiliación de los autores:
1Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA
2Department of Genetics, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA
3SwitchGear Genomics, Menlo Park, CA, USA
4HudsonAlpha Institute for Biotechnology, Huntsville, AL, USA

James M. Ford, Stanford University Medical Center, Division of Oncology, 269 Campus Drive, 1115 CCSR Building, Stanford, CA 94305-5151, USA (Email: jmf@stanford.edu).

Abstracto
El producto proteína del gen Xeroderma Pigmentoso grupo C (XPC) es un factor de reconocimiento de daños del ADN que funciona desde el principio en el proceso de la reparación genómica global de la escisión de los nucleótidos. La regulación de la expresión de XPC está gobernada en parte por p53 en un nivel transcripcional. Para identificar los elementos reguladores implicados en el control de la expresión de XPC dependiente de p53, llevamos a cabo un experimento cuantitativo de PCR tiling usando múltiples pares primeros (primer pairs) regularmente espaciados sobre una región de 11-kb centrada alrededor del sitio inicial del XPC transcripcional. Se llevó a cabo inmunoprecipitación de p53 cromatina tras irradiación ultravioleta, y se analizó el DNA para enriquecimiento a cada uno de los 48 amplicons que cubrían esta región. Un segmento más arriba del lugar de iniciación del XPC traslacional fue significantemente enriquecido, mientras que no se percibió enriquecimiento de ninguna otra región. Ensayos in vitro 'promoter-reporter' y de retardación por gel se utilizaron para confirmar la reactividad de p53 de esta región y para definir la mínima región con actividad estimulante. Identificamos un elemento 'response' p53 que tiene una semejanza significante con una secuencia consensus, con 3 discrepancias. El elemento 'response' se singular en que parte del lugar de enlace de p53 incluido en la secuencia codificante para los 2 primeros aminoácidos en la proteína XPC.

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gen p53

Autores:
Kedar Hastak1,
Shanthi Adimoolam1,
Nathan D. Trinklein2,3,
Richard M. Myers2,4 y
James M. Ford1,2

Afiliación de los autores:
1Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA
2Department of Genetics, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA
3SwitchGear Genomics, Menlo Park, CA, USA
4HudsonAlpha Institute for Biotechnology, Huntsville, AL, USA

James M. Ford, Stanford University Medical Center, Division of Oncology, 269 Campus Drive, 1115 CCSR Building, Stanford, CA 94305-5151, USA (Email: jmf@stanford.edu).

Abstracto
El producto proteína del gen Xeroderma Pigmentoso grupo C (XPC) es un factor de reconocimiento de daños del ADN que funciona desde el principio en el proceso de la reparación genómica global de la escisión de los nucleótidos. La regulación de la expresión de XPC está gobernada en parte por p53 en un nivel transcripcional. Para identificar los elementos reguladores implicados en el control de la expresión de XPC dependiente de p53, llevamos a cabo un experimento cuantitativo de PCR tiling usando múltiples pares primeros (primer pairs) regularmente espaciados sobre una región de 11-kb centrada alrededor del sitio inicial del XPC transcripcional. Se llevó a cabo inmunoprecipitación de p53 cromatina tras irradiación ultravioleta, y se analizó el DNA para enriquecimiento a cada uno de los 48 amplicons que cubrían esta región. Un segmento más arriba del lugar de iniciación del XPC traslacional fue significantemente enriquecido, mientras que no se percibió enriquecimiento de ninguna otra región. Ensayos in vitro 'promoter-reporter' y de retardación por gel se utilizaron para confirmar la reactividad de p53 de esta región y para definir la mínima región con actividad estimulante. Identificamos un elemento 'response' p53 que tiene una semejanza significante con una secuencia consensus, con 3 discrepancias. El elemento 'response' se singular en que parte del lugar de enlace de p53 incluido en la secuencia codificante para los 2 primeros aminoácidos en la proteína XPC.

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Identificación del Elemento de Respuesta Funcional 'In vivo' p53 en la secuencia codificante del gen Xeroderma Pigmentoso Grupo C

gen p53

Autores:
Kedar Hastak1,
Shanthi Adimoolam1,
Nathan D. Trinklein2,3,
Richard M. Myers2,4 y
James M. Ford1,2

Afiliación de los autores:
1Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA
2Department of Genetics, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA
3SwitchGear Genomics, Menlo Park, CA, USA
4HudsonAlpha Institute for Biotechnology, Huntsville, AL, USA

James M. Ford, Stanford University Medical Center, Division of Oncology, 269 Campus Drive, 1115 CCSR Building, Stanford, CA 94305-5151, USA (Email: jmf@stanford.edu).

Abstracto
El producto proteína del gen Xeroderma Pigmentoso grupo C (XPC) es un factor de reconocimiento de daños del ADN que funciona desde el principio en el proceso de la reparación genómica global de la escisión de los nucleótidos. La regulación de la expresión de XPC está gobernada en parte por p53 en un nivel transcripcional. Para identificar los elementos reguladores implicados en el control de la expresión de XPC dependiente de p53, llevamos a cabo un experimento cuantitativo de PCR tiling usando múltiples pares primeros (primer pairs) regularmente espaciados sobre una región de 11-kb centrada alrededor del sitio inicial del XPC transcripcional. Se llevó a cabo inmunoprecipitación de p53 cromatina tras irradiación ultravioleta, y se analizó el DNA para enriquecimiento a cada uno de los 48 amplicons que cubrían esta región. Un segmento más arriba del lugar de iniciación del XPC traslacional fue significantemente enriquecido, mientras que no se percibió enriquecimiento de ninguna otra región. Ensayos in vitro 'promoter-reporter' y de retardación por gel se utilizaron para confirmar la reactividad de p53 de esta región y para definir la mínima región con actividad estimulante. Identificamos un elemento 'response' p53 que tiene una semejanza significante con una secuencia consensus, con 3 discrepancias. El elemento 'response' se singular en que parte del lugar de enlace de p53 incluido en la secuencia codificante para los 2 primeros aminoácidos en la proteína XPC.

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Identificación del Elemento de Respuesta Funcional 'In vivo' p53 en la secuencia codificante del gen Xeroderma Pigmentoso Grupo C

gen p53

Autores:
Kedar Hastak1,
Shanthi Adimoolam1,
Nathan D. Trinklein2,3,
Richard M. Myers2,4 y
James M. Ford1,2

Afiliación de los autores:
1Department of Medicine, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA
2Department of Genetics, Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA
3SwitchGear Genomics, Menlo Park, CA, USA
4HudsonAlpha Institute for Biotechnology, Huntsville, AL, USA

James M. Ford, Stanford University Medical Center, Division of Oncology, 269 Campus Drive, 1115 CCSR Building, Stanford, CA 94305-5151, USA (Email: jmf@stanford.edu).

Abstracto
El producto proteína del gen Xeroderma Pigmentoso grupo C (XPC) es un factor de reconocimiento de daños del ADN que funciona desde el principio en el proceso de la reparación genómica global de la escisión de los nucleótidos. La regulación de la expresión de XPC está gobernada en parte por p53 en un nivel transcripcional. Para identificar los elementos reguladores implicados en el control de la expresión de XPC dependiente de p53, llevamos a cabo un experimento cuantitativo de PCR tiling usando múltiples pares primeros (primer pairs) regularmente espaciados sobre una región de 11-kb centrada alrededor del sitio inicial del XPC transcripcional. Se llevó a cabo inmunoprecipitación de p53 cromatina tras irradiación ultravioleta, y se analizó el DNA para enriquecimiento a cada uno de los 48 amplicons que cubrían esta región. Un segmento más arriba del lugar de iniciación del XPC traslacional fue significantemente enriquecido, mientras que no se percibió enriquecimiento de ninguna otra región. Ensayos in vitro 'promoter-reporter' y de retardación por gel se utilizaron para confirmar la reactividad de p53 de esta región y para definir la mínima región con actividad estimulante. Identificamos un elemento 'response' p53 que tiene una semejanza significante con una secuencia consensus, con 3 discrepancias. El elemento 'response' se singular en que parte del lugar de enlace de p53 incluido en la secuencia codificante para los 2 primeros aminoácidos en la proteína XPC.

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Poli(ADP-ribosa) contribuye a la asociación entre Poly(ADP-ribosa)polimerasa-1 y Xeroderma pigmentoso A en la reparación de la escisión de los nucleótidos

Adenosina Difosfato Ribosa (ADP ribosa)

Artículo de 'The Journal of Biological Chemistry', Publicado orig. el 4 de octubre de 2.012.
Autores:
Brenee S. King,
Karen L. Cooper,
Ke Jian Liu and
Laurie G. Hudson*

Introducción
Trasfondo: Se conoce poco en relación con el papel desempeñado por PARP-1 en la reparación de fotolesiones inducidas por radiación UV.
Resultados: Los inhibidores PARP reducen las asociaciones PARP-1:XPA y reducen el enlace cromatina de XPA.
Conclusión: La activación PARP promueve la asociación del XPA con PARP-1 y cromatina.
Significado: Estos datos establecen una relación mecánica en la contribución de PARP-1 a la reparación de la escisión de los nucleótidos y expande el papel de poli(ADP-ribosa) en los mecanismos de reparación del ADN.

Abstracto
La exposición a la radiación ultravioleta (UVE) promueve la formación de fotolesiones que distorsionan la hélice de ADN tales como fotoproductos (6-4) pirimidina-pirimidona (6-4 PPss) y dímeros ciclobutano pirimidina (CPDs). La reparación efectiva de tales lesion se es mediante el mecanismo de reparación de la escisión de los nucleótidos (NER) es necesaria para prevenir mutaciones en el ADN y aberraciones cromosómicas.
Poli(ADP-ribosa)polimerasa-1 (PARP-1) es una proteína zinc-finger con una participación muy bien documentada en la reparación de la escisión base (BER). PARP-1 se activa en respuesta al daño al ADN y cataliza la formación de subunidades poli(ADP-ribosa) (PAR) que ayudan a ensamblarñas proteínas de reparación del ADN en los lugares dañados. En este estudio, presentamos evidencia de la contribución de PARP-1 en NER, ampliando el conocimiento de la función de PARP-1 en la reparación del ADN más allá del papel establecido en BER. Silenciar la proteína PARP-1 o inhibir la actividad PARP conlleva la retención de fotolesiones UVR-inducidas. La activación de PARP tras la exposición UVR promueve la asociación entre PARP-1 y XPA, una proteína central en NER. La administración de inhibidores PARP confirma que PAR facilita la asociación de PARP-1 con XPA en extractos completos de célula, complejos aislados de cromatina e in vitro. Incluso, la inhibición de la actividad PARP reduca la asociación XPA cromatina estimulada por UVR, ilustrando que tales asociaciones suceden en un contexto significativo para NER. Estos resultados proporcionan una relación mecánica para la actividad PARP en la reparación de fotoproductos inducidos por UVR.

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Poli(ADP-ribosa) contribuye a la asociación entre Poly(ADP-ribosa)polimerasa-1 y Xeroderma pigmentoso A en la reparación de la escisión de los nucleótidos

Adenosina Difosfato Ribosa (ADP ribosa)

Artículo de 'The Journal of Biological Chemistry', Publicado orig. el 4 de octubre de 2.012.
Autores:
Brenee S. King,
Karen L. Cooper,
Ke Jian Liu and
Laurie G. Hudson*

Introducción
Trasfondo: Se conoce poco en relación con el papel desempeñado por PARP-1 en la reparación de fotolesiones inducidas por radiación UV.
Resultados: Los inhibidores PARP reducen las asociaciones PARP-1:XPA y reducen el enlace cromatina de XPA.
Conclusión: La activación PARP promueve la asociación del XPA con PARP-1 y cromatina.
Significado: Estos datos establecen una relación mecánica en la contribución de PARP-1 a la reparación de la escisión de los nucleótidos y expande el papel de poli(ADP-ribosa) en los mecanismos de reparación del ADN.

Abstracto
La exposición a la radiación ultravioleta (UVE) promueve la formación de fotolesiones que distorsionan la hélice de ADN tales como fotoproductos (6-4) pirimidina-pirimidona (6-4 PPss) y dímeros ciclobutano pirimidina (CPDs). La reparación efectiva de tales lesion se es mediante el mecanismo de reparación de la escisión de los nucleótidos (NER) es necesaria para prevenir mutaciones en el ADN y aberraciones cromosómicas.
Poli(ADP-ribosa)polimerasa-1 (PARP-1) es una proteína zinc-finger con una participación muy bien documentada en la reparación de la escisión base (BER). PARP-1 se activa en respuesta al daño al ADN y cataliza la formación de subunidades poli(ADP-ribosa) (PAR) que ayudan a ensamblarñas proteínas de reparación del ADN en los lugares dañados. En este estudio, presentamos evidencia de la contribución de PARP-1 en NER, ampliando el conocimiento de la función de PARP-1 en la reparación del ADN más allá del papel establecido en BER. Silenciar la proteína PARP-1 o inhibir la actividad PARP conlleva la retención de fotolesiones UVR-inducidas. La activación de PARP tras la exposición UVR promueve la asociación entre PARP-1 y XPA, una proteína central en NER. La administración de inhibidores PARP confirma que PAR facilita la asociación de PARP-1 con XPA en extractos completos de célula, complejos aislados de cromatina e in vitro. Incluso, la inhibición de la actividad PARP reduca la asociación XPA cromatina estimulada por UVR, ilustrando que tales asociaciones suceden en un contexto significativo para NER. Estos resultados proporcionan una relación mecánica para la actividad PARP en la reparación de fotoproductos inducidos por UVR.

Artículo completo .pdf (en inglés)

Poli(ADP-ribosa) contribuye a la asociación entre Poly(ADP-ribosa)polimerasa-1 y Xeroderma pigmentoso A en la reparación de la escisión de los nucleótidos

Adenosina Difosfato Ribosa (ADP ribosa)

Artículo de 'The Journal of Biological Chemistry', Publicado orig. el 4 de octubre de 2.012.
Autores:
Brenee S. King,
Karen L. Cooper,
Ke Jian Liu and
Laurie G. Hudson*

Introducción
Trasfondo: Se conoce poco en relación con el papel desempeñado por PARP-1 en la reparación de fotolesiones inducidas por radiación UV.
Resultados: Los inhibidores PARP reducen las asociaciones PARP-1:XPA y reducen el enlace cromatina de XPA.
Conclusión: La activación PARP promueve la asociación del XPA con PARP-1 y cromatina.
Significado: Estos datos establecen una relación mecánica en la contribución de PARP-1 a la reparación de la escisión de los nucleótidos y expande el papel de poli(ADP-ribosa) en los mecanismos de reparación del ADN.

Abstracto
La exposición a la radiación ultravioleta (UVE) promueve la formación de fotolesiones que distorsionan la hélice de ADN tales como fotoproductos (6-4) pirimidina-pirimidona (6-4 PPss) y dímeros ciclobutano pirimidina (CPDs). La reparación efectiva de tales lesion se es mediante el mecanismo de reparación de la escisión de los nucleótidos (NER) es necesaria para prevenir mutaciones en el ADN y aberraciones cromosómicas.
Poli(ADP-ribosa)polimerasa-1 (PARP-1) es una proteína zinc-finger con una participación muy bien documentada en la reparación de la escisión base (BER). PARP-1 se activa en respuesta al daño al ADN y cataliza la formación de subunidades poli(ADP-ribosa) (PAR) que ayudan a ensamblarñas proteínas de reparación del ADN en los lugares dañados. En este estudio, presentamos evidencia de la contribución de PARP-1 en NER, ampliando el conocimiento de la función de PARP-1 en la reparación del ADN más allá del papel establecido en BER. Silenciar la proteína PARP-1 o inhibir la actividad PARP conlleva la retención de fotolesiones UVR-inducidas. La activación de PARP tras la exposición UVR promueve la asociación entre PARP-1 y XPA, una proteína central en NER. La administración de inhibidores PARP confirma que PAR facilita la asociación de PARP-1 con XPA en extractos completos de célula, complejos aislados de cromatina e in vitro. Incluso, la inhibición de la actividad PARP reduca la asociación XPA cromatina estimulada por UVR, ilustrando que tales asociaciones suceden en un contexto significativo para NER. Estos resultados proporcionan una relación mecánica para la actividad PARP en la reparación de fotoproductos inducidos por UVR.

Artículo completo .pdf (en inglés)

Poli(ADP-ribosa) contribuye a la asociación entre Poly(ADP-ribosa)polimerasa-1 y Xeroderma pigmentoso A en la reparación de la escisión de los nucleótidos

Adenosina Difosfato Ribosa (ADP ribosa)

Artículo de 'The Journal of Biological Chemistry', Publicado orig. el 4 de octubre de 2.012.
Autores:
Brenee S. King,
Karen L. Cooper,
Ke Jian Liu and
Laurie G. Hudson*

Introducción
Trasfondo: Se conoce poco en relación con el papel desempeñado por PARP-1 en la reparación de fotolesiones inducidas por radiación UV.
Resultados: Los inhibidores PARP reducen las asociaciones PARP-1:XPA y reducen el enlace cromatina de XPA.
Conclusión: La activación PARP promueve la asociación del XPA con PARP-1 y cromatina.
Significado: Estos datos establecen una relación mecánica en la contribución de PARP-1 a la reparación de la escisión de los nucleótidos y expande el papel de poli(ADP-ribosa) en los mecanismos de reparación del ADN.

Abstracto
La exposición a la radiación ultravioleta (UVE) promueve la formación de fotolesiones que distorsionan la hélice de ADN tales como fotoproductos (6-4) pirimidina-pirimidona (6-4 PPss) y dímeros ciclobutano pirimidina (CPDs). La reparación efectiva de tales lesion se es mediante el mecanismo de reparación de la escisión de los nucleótidos (NER) es necesaria para prevenir mutaciones en el ADN y aberraciones cromosómicas.
Poli(ADP-ribosa)polimerasa-1 (PARP-1) es una proteína zinc-finger con una participación muy bien documentada en la reparación de la escisión base (BER). PARP-1 se activa en respuesta al daño al ADN y cataliza la formación de subunidades poli(ADP-ribosa) (PAR) que ayudan a ensamblarñas proteínas de reparación del ADN en los lugares dañados. En este estudio, presentamos evidencia de la contribución de PARP-1 en NER, ampliando el conocimiento de la función de PARP-1 en la reparación del ADN más allá del papel establecido en BER. Silenciar la proteína PARP-1 o inhibir la actividad PARP conlleva la retención de fotolesiones UVR-inducidas. La activación de PARP tras la exposición UVR promueve la asociación entre PARP-1 y XPA, una proteína central en NER. La administración de inhibidores PARP confirma que PAR facilita la asociación de PARP-1 con XPA en extractos completos de célula, complejos aislados de cromatina e in vitro. Incluso, la inhibición de la actividad PARP reduca la asociación XPA cromatina estimulada por UVR, ilustrando que tales asociaciones suceden en un contexto significativo para NER. Estos resultados proporcionan una relación mecánica para la actividad PARP en la reparación de fotoproductos inducidos por UVR.

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Poli(ADP-ribosa) contribuye a la asociación entre Poly(ADP-ribosa)polimerasa-1 y Xeroderma pigmentoso A en la reparación de la escisión de los nucleótidos

Adenosina Difosfato Ribosa (ADP ribosa)

Artículo de 'The Journal of Biological Chemistry', Publicado orig. el 4 de octubre de 2.012.
Autores:
Brenee S. King,
Karen L. Cooper,
Ke Jian Liu and
Laurie G. Hudson*

Introducción
Trasfondo: Se conoce poco en relación con el papel desempeñado por PARP-1 en la reparación de fotolesiones inducidas por radiación UV.
Resultados: Los inhibidores PARP reducen las asociaciones PARP-1:XPA y reducen el enlace cromatina de XPA.
Conclusión: La activación PARP promueve la asociación del XPA con PARP-1 y cromatina.
Significado: Estos datos establecen una relación mecánica en la contribución de PARP-1 a la reparación de la escisión de los nucleótidos y expande el papel de poli(ADP-ribosa) en los mecanismos de reparación del ADN.

Abstracto
La exposición a la radiación ultravioleta (UVE) promueve la formación de fotolesiones que distorsionan la hélice de ADN tales como fotoproductos (6-4) pirimidina-pirimidona (6-4 PPss) y dímeros ciclobutano pirimidina (CPDs). La reparación efectiva de tales lesion se es mediante el mecanismo de reparación de la escisión de los nucleótidos (NER) es necesaria para prevenir mutaciones en el ADN y aberraciones cromosómicas.
Poli(ADP-ribosa)polimerasa-1 (PARP-1) es una proteína zinc-finger con una participación muy bien documentada en la reparación de la escisión base (BER). PARP-1 se activa en respuesta al daño al ADN y cataliza la formación de subunidades poli(ADP-ribosa) (PAR) que ayudan a ensamblarñas proteínas de reparación del ADN en los lugares dañados. En este estudio, presentamos evidencia de la contribución de PARP-1 en NER, ampliando el conocimiento de la función de PARP-1 en la reparación del ADN más allá del papel establecido en BER. Silenciar la proteína PARP-1 o inhibir la actividad PARP conlleva la retención de fotolesiones UVR-inducidas. La activación de PARP tras la exposición UVR promueve la asociación entre PARP-1 y XPA, una proteína central en NER. La administración de inhibidores PARP confirma que PAR facilita la asociación de PARP-1 con XPA en extractos completos de célula, complejos aislados de cromatina e in vitro. Incluso, la inhibición de la actividad PARP reduca la asociación XPA cromatina estimulada por UVR, ilustrando que tales asociaciones suceden en un contexto significativo para NER. Estos resultados proporcionan una relación mecánica para la actividad PARP en la reparación de fotoproductos inducidos por UVR.

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FEDER se reúne con la Ministra de Sanidad

La Federación Española de Enfermedades Raras (FEDER) se ha reunido ayer con la Ministra de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad, Ana Mato y con el Secretario de Estado de Servicios Sociales e Igualdad, Juan Manuel Moreno Bonilla.

El copago, los Centros, Servicios y Unidades de Referencia y el futuro de la Estrategia Nacional de Enfermedades Raras han sido algunos de los temas principales que se han abordado.

La Ministra inaugurará el próximo 26 de octubre el V Congreso Nacional de Enfermedades Raras en Totana (Murcia)

¿En qué trabaja ahora la ciencia para protegernos mejor del sol?

Un artículo obtenido del programa tres14 de tve sobre los últimos avances científicos en protección solar. Con informaciones cruzadas de otros medios.

El sol es fuente de vida. Gracias a sus rayos, las plantas hacen la fotosíntesis y generan el oxígeno que respiramos. Pero la radiación solar es cada vez más potente y a veces nos abrasa. Llevamos más de 400 años protegiéndonos del sol, pero sólo hace 75 que se inventaron las cremas solares. El primer protector solar se comercializó en la Segunda Guerra Mundial. Muchos marinos pasaban demasiadas horas expuestos al sol y se quemaban la piel. Entonces el médico Benjamin Green descubrió que el aceite rojo de parafina era lo que mejor bloqueaba los rayos ultravioleta y creó un ungüento imprescindible para los combatientes estadounidenses. Hoy ya existen prendas que actúan de pantalla solar. ¿En qué trabaja ahora la Ciencia para protegernos mejor del sol? tres14 habla con el astrofísico Blai Sanahuja, que estudia los efectos del Sol sobre la Tierra. La dermatóloga Susana Puig nos explica los problemas que causa la radiación solar en nuestra piel y Roberto Fenollosa, físico del CSIC, nos descubre una nueva generación de cremas solares más efectivas contra la radiación solar. Las químicas Isabel Soriano y María Blanes, y la especialista en textiles Ascensión Rivanos enseñan los tejidos que nos protegerán mejor del sol.

Y además en este programa hablamos de:

los efectos del sol; protegidos del sol; tormenta solar;paneles solares; el sol aclara el pelo; ¿por qué los Tuareg visten de negro?; ¿cuánta luz necesitamos para funcionar?; la fotosíntesis; caricias bajo el sol.

Ver video

¿En qué trabaja ahora la ciencia para protegernos mejor del sol?

Un artículo obtenido del programa tres14 de tve sobre los últimos avances científicos en protección solar. Con informaciones cruzadas de otros medios.

El sol es fuente de vida. Gracias a sus rayos, las plantas hacen la fotosíntesis y generan el oxígeno que respiramos. Pero la radiación solar es cada vez más potente y a veces nos abrasa. Llevamos más de 400 años protegiéndonos del sol, pero sólo hace 75 que se inventaron las cremas solares. El primer protector solar se comercializó en la Segunda Guerra Mundial. Muchos marinos pasaban demasiadas horas expuestos al sol y se quemaban la piel. Entonces el médico Benjamin Green descubrió que el aceite rojo de parafina era lo que mejor bloqueaba los rayos ultravioleta y creó un ungüento imprescindible para los combatientes estadounidenses. Hoy ya existen prendas que actúan de pantalla solar. ¿En qué trabaja ahora la Ciencia para protegernos mejor del sol? tres14 habla con el astrofísico Blai Sanahuja, que estudia los efectos del Sol sobre la Tierra. La dermatóloga Susana Puig nos explica los problemas que causa la radiación solar en nuestra piel y Roberto Fenollosa, físico del CSIC, nos descubre una nueva generación de cremas solares más efectivas contra la radiación solar. Las químicas Isabel Soriano y María Blanes, y la especialista en textiles Ascensión Rivanos enseñan los tejidos que nos protegerán mejor del sol.

Y además en este programa hablamos de:

los efectos del sol; protegidos del sol; tormenta solar;paneles solares; el sol aclara el pelo; ¿por qué los Tuareg visten de negro?; ¿cuánta luz necesitamos para funcionar?; la fotosíntesis; caricias bajo el sol.

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Un artículo obtenido del programa tres14 de tve sobre los últimos avances científicos en protección solar. Con informaciones cruzadas de otros medios.

El sol es fuente de vida. Gracias a sus rayos, las plantas hacen la fotosíntesis y generan el oxígeno que respiramos. Pero la radiación solar es cada vez más potente y a veces nos abrasa. Llevamos más de 400 años protegiéndonos del sol, pero sólo hace 75 que se inventaron las cremas solares. El primer protector solar se comercializó en la Segunda Guerra Mundial. Muchos marinos pasaban demasiadas horas expuestos al sol y se quemaban la piel. Entonces el médico Benjamin Green descubrió que el aceite rojo de parafina era lo que mejor bloqueaba los rayos ultravioleta y creó un ungüento imprescindible para los combatientes estadounidenses. Hoy ya existen prendas que actúan de pantalla solar. ¿En qué trabaja ahora la Ciencia para protegernos mejor del sol? tres14 habla con el astrofísico Blai Sanahuja, que estudia los efectos del Sol sobre la Tierra. La dermatóloga Susana Puig nos explica los problemas que causa la radiación solar en nuestra piel y Roberto Fenollosa, físico del CSIC, nos descubre una nueva generación de cremas solares más efectivas contra la radiación solar. Las químicas Isabel Soriano y María Blanes, y la especialista en textiles Ascensión Rivanos enseñan los tejidos que nos protegerán mejor del sol.

Y además en este programa hablamos de:

los efectos del sol; protegidos del sol; tormenta solar;paneles solares; el sol aclara el pelo; ¿por qué los Tuareg visten de negro?; ¿cuánta luz necesitamos para funcionar?; la fotosíntesis; caricias bajo el sol.

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¿En qué trabaja ahora la ciencia para protegernos mejor del sol?

Un artículo obtenido del programa tres14 de tve sobre los últimos avances científicos en protección solar. Con informaciones cruzadas de otros medios.

El sol es fuente de vida. Gracias a sus rayos, las plantas hacen la fotosíntesis y generan el oxígeno que respiramos. Pero la radiación solar es cada vez más potente y a veces nos abrasa. Llevamos más de 400 años protegiéndonos del sol, pero sólo hace 75 que se inventaron las cremas solares. El primer protector solar se comercializó en la Segunda Guerra Mundial. Muchos marinos pasaban demasiadas horas expuestos al sol y se quemaban la piel. Entonces el médico Benjamin Green descubrió que el aceite rojo de parafina era lo que mejor bloqueaba los rayos ultravioleta y creó un ungüento imprescindible para los combatientes estadounidenses. Hoy ya existen prendas que actúan de pantalla solar. ¿En qué trabaja ahora la Ciencia para protegernos mejor del sol? tres14 habla con el astrofísico Blai Sanahuja, que estudia los efectos del Sol sobre la Tierra. La dermatóloga Susana Puig nos explica los problemas que causa la radiación solar en nuestra piel y Roberto Fenollosa, físico del CSIC, nos descubre una nueva generación de cremas solares más efectivas contra la radiación solar. Las químicas Isabel Soriano y María Blanes, y la especialista en textiles Ascensión Rivanos enseñan los tejidos que nos protegerán mejor del sol.

Y además en este programa hablamos de:

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Un artículo obtenido del programa tres14 de tve sobre los últimos avances científicos en protección solar. Con informaciones cruzadas de otros medios.

El sol es fuente de vida. Gracias a sus rayos, las plantas hacen la fotosíntesis y generan el oxígeno que respiramos. Pero la radiación solar es cada vez más potente y a veces nos abrasa. Llevamos más de 400 años protegiéndonos del sol, pero sólo hace 75 que se inventaron las cremas solares. El primer protector solar se comercializó en la Segunda Guerra Mundial. Muchos marinos pasaban demasiadas horas expuestos al sol y se quemaban la piel. Entonces el médico Benjamin Green descubrió que el aceite rojo de parafina era lo que mejor bloqueaba los rayos ultravioleta y creó un ungüento imprescindible para los combatientes estadounidenses. Hoy ya existen prendas que actúan de pantalla solar. ¿En qué trabaja ahora la Ciencia para protegernos mejor del sol? tres14 habla con el astrofísico Blai Sanahuja, que estudia los efectos del Sol sobre la Tierra. La dermatóloga Susana Puig nos explica los problemas que causa la radiación solar en nuestra piel y Roberto Fenollosa, físico del CSIC, nos descubre una nueva generación de cremas solares más efectivas contra la radiación solar. Las químicas Isabel Soriano y María Blanes, y la especialista en textiles Ascensión Rivanos enseñan los tejidos que nos protegerán mejor del sol.

Y además en este programa hablamos de:

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Tratamiento seguro y efectivo de tumores de piel en modelos de ratón XP mediante el virus oncolítico "vaccinia"

Virus oncolítico Vaccinia. Micrografía

 Artículo del International Journal of Cancer, acerca del tratamiento de tumores derivados del XP mediante el virus oncolítico Vaccinia.

Autores del estudio: Jan Brun¹,Douglas J. Mahoney^1,†,Fabrice Le Boeuf²,Charles Lefebvre¹,Cina A. Sanaei¹,Theresa Falls²,J Andrea Mccart³,David F. Stojdl^1,‡,*

Tratamiento seguro y efectivo de tumores de piel en modelos de ratón XP mediante el virus oncolítico "vaccinia"

Virus oncolítico Vaccinia. Micrografía

 Artículo del International Journal of Cancer, acerca del tratamiento de tumores derivados del XP mediante el virus oncolítico Vaccinia.

Autores del estudio: Jan Brun¹,Douglas J. Mahoney^1,†,Fabrice Le Boeuf²,Charles Lefebvre¹,Cina A. Sanaei¹,Theresa Falls²,J Andrea Mccart³,David F. Stojdl^1,‡,*

Tratamiento seguro y efectivo de tumores de piel en modelos de ratón XP mediante el virus oncolítico "vaccinia"

Virus oncolítico Vaccinia. Micrografía

 Artículo del International Journal of Cancer, acerca del tratamiento de tumores derivados del XP mediante el virus oncolítico Vaccinia.

Autores del estudio: Jan Brun¹,Douglas J. Mahoney^1,†,Fabrice Le Boeuf²,Charles Lefebvre¹,Cina A. Sanaei¹,Theresa Falls²,J Andrea Mccart³,David F. Stojdl^1,‡,*

Tratamiento seguro y efectivo de tumores de piel en modelos de ratón XP mediante el virus oncolítico "vaccinia"

Virus oncolítico Vaccinia. Micrografía

 Artículo del International Journal of Cancer, acerca del tratamiento de tumores derivados del XP mediante el virus oncolítico Vaccinia.

Autores del estudio: Jan Brun¹,Douglas J. Mahoney^1,†,Fabrice Le Boeuf²,Charles Lefebvre¹,Cina A. Sanaei¹,Theresa Falls²,J Andrea Mccart³,David F. Stojdl^1,‡,*

Tratamiento seguro y efectivo de tumores de piel en modelos de ratón XP mediante el virus oncolítico "vaccinia"

Virus oncolítico Vaccinia. Micrografía

 Artículo del International Journal of Cancer, acerca del tratamiento de tumores derivados del XP mediante el virus oncolítico Vaccinia.

Autores del estudio: Jan Brun¹,Douglas J. Mahoney^1,†,Fabrice Le Boeuf²,Charles Lefebvre¹,Cina A. Sanaei¹,Theresa Falls²,J Andrea Mccart³,David F. Stojdl^1,‡,*

Redes - Genes en lugar de fármacos

Interesante programa de Redes en tve2, en el que se explica muy bien a nivel divulgativo el funcionamiento de las terapias génicas, especialmente relacionadas con el tratamiento de las enfermedades poco frecuentes; el papel de las asociaciones de pacientes. También habla del futuro de la investigación en este campo, de los ensayos clínicos y de los medicamentos huérfanos.

Redes - Genes en lugar de fármacos

• Redes - Genes en lugar de fármacos

Redes - Genes en lugar de fármacos

Interesante programa de Redes en tve2, en el que se explica muy bien a nivel divulgativo el funcionamiento de las terapias génicas, especialmente relacionadas con el tratamiento de las enfermedades poco frecuentes; el papel de las asociaciones de pacientes. También habla del futuro de la investigación en este campo, de los ensayos clínicos y de los medicamentos huérfanos.

Redes - Genes en lugar de fármacos

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Redes - Genes en lugar de fármacos

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Interesante programa de Redes en tve2, en el que se explica muy bien a nivel divulgativo el funcionamiento de las terapias génicas, especialmente relacionadas con el tratamiento de las enfermedades poco frecuentes; el papel de las asociaciones de pacientes. También habla del futuro de la investigación en este campo, de los ensayos clínicos y de los medicamentos huérfanos.

Redes - Genes en lugar de fármacos

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Redes - Genes en lugar de fármacos

• Redes - Genes en lugar de fármacos

Que el mundo sepa que estoy enfermo

Excelente artículo de Alejandra Agudo publicado en el diario   "El País" el 12 de julio de 2.012, acerca de las consecuencias positivas (y también las negativas) de hacer pública su enfermedad por parte de los pacientes

Muchos pacientes deciden hacer pública su dolencia en documentales, libros o Internet

La revelación alivia al enfermo y contribuye a romper tabúes. El riesgo: el estigma social

Página creada para EL PAÍS por Miguel Gallardo, autor del cómic 'María y yo' para contar la relación con su hija autista. / EL PAÍS

Que el mundo sepa que estoy enfermo

Excelente artículo de Alejandra Agudo publicado en el diario   "El País" el 12 de julio de 2.012, acerca de las consecuencias positivas (y también las negativas) de hacer pública su enfermedad por parte de los pacientes

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Que el mundo sepa que estoy enfermo

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Que el mundo sepa que estoy enfermo

Excelente artículo de Alejandra Agudo publicado en el diario   "El País" el 12 de julio de 2.012, acerca de las consecuencias positivas (y también las negativas) de hacer pública su enfermedad por parte de los pacientes

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La revelación alivia al enfermo y contribuye a romper tabúes. El riesgo: el estigma social

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Que el mundo sepa que estoy enfermo

Excelente artículo de Alejandra Agudo publicado en el diario   "El País" el 12 de julio de 2.012, acerca de las consecuencias positivas (y también las negativas) de hacer pública su enfermedad por parte de los pacientes

Muchos pacientes deciden hacer pública su dolencia en documentales, libros o Internet

La revelación alivia al enfermo y contribuye a romper tabúes. El riesgo: el estigma social

Página creada para EL PAÍS por Miguel Gallardo, autor del cómic 'María y yo' para contar la relación con su hija autista. / EL PAÍS

Sun Kissed: Un nuevo documental sobre XP en la Nación Navajo

El XP. a pesar de su baja prevalencia, afecta a determinados grupos étnicos más que otros y es mucho más común en la Nación Navajo que en la población general estadounidense. Cuando dos directores de cine israelíes (Maya Stark y Adi Lavy) descubrieron a una familia navajo con dos niños que padecían XP empezaron a investigar, se plantearon enseguida si la prevalencia del XP pudiera estar relacionada con un episodio traumático de la historia de los navajo.
Ninguno de los hijos de Dorey y Yolanda Nez afectados por XP se encuentra ya entre nosotros; lo que nos queda es el documental de Stark y Lavy, Sun Kissed. La película fue presentada en el Los Angeles Film Festival el fin de semana pasado y el día 20 de junio fue estrenada en el AFI-Discovery Channel Silverdocs Documentary Festival de Silver Spring, Maryland. A continuación un extracto de la entrevista que ofrecieron a ICTMN (Indian Country Today Media Network).

Sun Kissed: Un nuevo documental sobre XP en la Nación Navajo

El XP. a pesar de su baja prevalencia, afecta a determinados grupos étnicos más que otros y es mucho más común en la Nación Navajo que en la población general estadounidense. Cuando dos directores de cine israelíes (Maya Stark y Adi Lavy) descubrieron a una familia navajo con dos niños que padecían XP empezaron a investigar, se plantearon enseguida si la prevalencia del XP pudiera estar relacionada con un episodio traumático de la historia de los navajo.
Ninguno de los hijos de Dorey y Yolanda Nez afectados por XP se encuentra ya entre nosotros; lo que nos queda es el documental de Stark y Lavy, Sun Kissed. La película fue presentada en el Los Angeles Film Festival el fin de semana pasado y el día 20 de junio fue estrenada en el AFI-Discovery Channel Silverdocs Documentary Festival de Silver Spring, Maryland. A continuación un extracto de la entrevista que ofrecieron a ICTMN (Indian Country Today Media Network).

Sun Kissed: Un nuevo documental sobre XP en la Nación Navajo

El XP. a pesar de su baja prevalencia, afecta a determinados grupos étnicos más que otros y es mucho más común en la Nación Navajo que en la población general estadounidense. Cuando dos directores de cine israelíes (Maya Stark y Adi Lavy) descubrieron a una familia navajo con dos niños que padecían XP empezaron a investigar, se plantearon enseguida si la prevalencia del XP pudiera estar relacionada con un episodio traumático de la historia de los navajo.
Ninguno de los hijos de Dorey y Yolanda Nez afectados por XP se encuentra ya entre nosotros; lo que nos queda es el documental de Stark y Lavy, Sun Kissed. La película fue presentada en el Los Angeles Film Festival el fin de semana pasado y el día 20 de junio fue estrenada en el AFI-Discovery Channel Silverdocs Documentary Festival de Silver Spring, Maryland. A continuación un extracto de la entrevista que ofrecieron a ICTMN (Indian Country Today Media Network).

Sun Kissed: Un nuevo documental sobre XP en la Nación Navajo

El XP. a pesar de su baja prevalencia, afecta a determinados grupos étnicos más que otros y es mucho más común en la Nación Navajo que en la población general estadounidense. Cuando dos directores de cine israelíes (Maya Stark y Adi Lavy) descubrieron a una familia navajo con dos niños que padecían XP empezaron a investigar, se plantearon enseguida si la prevalencia del XP pudiera estar relacionada con un episodio traumático de la historia de los navajo.
Ninguno de los hijos de Dorey y Yolanda Nez afectados por XP se encuentra ya entre nosotros; lo que nos queda es el documental de Stark y Lavy, Sun Kissed. La película fue presentada en el Los Angeles Film Festival el fin de semana pasado y el día 20 de junio fue estrenada en el AFI-Discovery Channel Silverdocs Documentary Festival de Silver Spring, Maryland. A continuación un extracto de la entrevista que ofrecieron a ICTMN (Indian Country Today Media Network).

Sun Kissed: Un nuevo documental sobre XP en la Nación Navajo

El XP. a pesar de su baja prevalencia, afecta a determinados grupos étnicos más que otros y es mucho más común en la Nación Navajo que en la población general estadounidense. Cuando dos directores de cine israelíes (Maya Stark y Adi Lavy) descubrieron a una familia navajo con dos niños que padecían XP empezaron a investigar, se plantearon enseguida si la prevalencia del XP pudiera estar relacionada con un episodio traumático de la historia de los navajo.
Ninguno de los hijos de Dorey y Yolanda Nez afectados por XP se encuentra ya entre nosotros; lo que nos queda es el documental de Stark y Lavy, Sun Kissed. La película fue presentada en el Los Angeles Film Festival el fin de semana pasado y el día 20 de junio fue estrenada en el AFI-Discovery Channel Silverdocs Documentary Festival de Silver Spring, Maryland. A continuación un extracto de la entrevista que ofrecieron a ICTMN (Indian Country Today Media Network).

¡Únete a nosotros!

El Grupo de Apoyo e Información sobre el Xeroderma Pigmentoso no para de moverse, pero no nos conformamos. Queremos ir a por más y constituirnos como Asociación. Para ello tu colaboración es esencial.
Si crees que tú o tu hijo/a podéis ser pacientes de Xeroderma (o conoces a alguien que pueda serlo) ponte en contacto con el Grupo en la dirección de correo que figura en el perfil completo de la columna de la derecha. También estamos abiertos a todos aquellos que quieran colaborar desinteresadamente.
Estamos preparando muchas cosas: hay en proyecto ya un grupo de investigación propio y estamos en el proceso de integrarnos en la Red Europea de Enfermedades Raras (EURORDIS) y en Orphanet (el portal sobre enfermedades y medicamentos huérfanos). También te animamos a inscribirte en el Registro Nacional de Enfermedades Raras

¡¡TE ESPERAMOS!!

Asamblea FEDER 2.012

El pasado 9 de junio se celebró la Asamblea anual de FEDER por la cual resultó elegido un nuevo Presidente, D. Juan Carrión, perteneciente a la candidatura "Unidos Sí Podemos".
Durante la tarde unos pocos socios allí presentes pudimos debatir acerca de temas de candente (y preocupante) actualidad tales como:

• cómo afectaran los recortes presupuestarios a los medicamentos específicos para enfermedades de baja prevalencia.
• el reconocimiento ante el sistema sanitario de los pacientes de enfermedades raras mediante un distintivo universal que evite a) confusiones a los profesionales (fundamentalmente en servicios de urgencia) no familiarizados con estas patologías y b)posibles graves perjuicios en la salud de los pacientes.
• protocolos de atención a los pacientes de enfermedades raras en Atención Primaria y Urgencias universales para todo el territorio nacional y no variables en función de las autonomías.

Fue una jornada muy intensa pero que aun así se quedó corta para la cantidad de temas que nos preocupan a pacientes y asociaciones.